Un equipo del Instituto Garvan de Investigación Médica descubrió un grupo de células cerebrales que aumenta el apetito cuando hay un exceso prolongado de energía en el cuerpo, como la acumulación excesiva de grasa en la obesidad.
Los investigadores establecieron que estas células no solo producían la molécula NPY, que estimula el apetito, sino que hacían que el cerebro fuera más sensible a la molécula, aumentando aún más el apetito. El estudio fue publicado en la revista Cell Metabolism.
“Estas células inician cambios en el cerebro que lo hacen más sensible incluso a niveles bajos de NPY cuando hay un exceso de energía en el cuerpo en forma de exceso de grasa, lo que impulsa el apetito durante la obesidad”, explica el profesor Herbert Herzog, autor principal de el estudio y científico visitante en Garvan.
“Nuestro estudio aborda una cuestión de larga data sobre cómo se controla el apetito en la obesidad y tiene el potencial de llevar el desarrollo de la terapia en una nueva dirección”, agrega.
El descubrimiento de un círculo vicioso
La obesidad es un importante problema de salud pública y una enfermedad que afecta a más de uno de cada 10 adultos y aumenta el riesgo de una persona de desarrollar otras afecciones crónicas, como diabetes o enfermedades cardíacas.
Si bien muchos factores pueden influir en el desarrollo de la obesidad, una acumulación excesiva de tejido graso en el cuerpo, los patrones de alimentación y los niveles de actividad física son contribuyentes clave.
“Nuestro cerebro tiene mecanismos intrincados que detectan cuánta energía se almacena en nuestro cuerpo y ajustan nuestro apetito en consecuencia. Una forma de hacerlo es a través de la molécula NPY, que el cerebro produce de forma natural en respuesta al estrés, como el hambre, para estimular la alimentación”, plantea el profesor Herzog.
“Cuando la energía que consumimos es inferior a la energía que gastamos, nuestro cerebro produce niveles más altos de NPY. Cuando nuestra ingesta de energía excede nuestro gasto, los niveles de NPY caen y sentimos menos hambre. Sin embargo, cuando hay un excedente de energía prolongado, tal como el exceso de grasa corporal en la obesidad, el NPY continúa impulsando el apetito incluso en niveles bajos. Queríamos entender por qué”, puntualizó.
Potenciador del apetito
En modelos de obesidad en ratones, los investigadores investigaron células en el cerebro llamadas neuronas que producían NPY y descubrieron que, sorprendentemente, el 1 % de ellas eran diferentes: no detenían la producción de NPY durante la obesidad.
“Descubrimos que, en condiciones de obesidad, el apetito era impulsado principalmente por el NPY producido por este subconjunto de neuronas. Estas células no solo producían NPY, sino que también sensibilizaban otras partes del cerebro para producir receptores adicionales o ‘estaciones de acoplamiento’ para la molécula: potenciando aún más el apetito”, dice el profesor Herzog.
“Lo que hemos descubierto es un círculo vicioso que interrumpe la capacidad del cuerpo para equilibrar su entrada de energía con el almacenamiento de energía y mejora el desarrollo de la obesidad”, agregó.
Cableado para resistir la pérdida de peso
“Nuestro cerebro está diseñado para resistir la deficiencia de energía o la pérdida de peso, ya que lo ve como una amenaza para nuestra supervivencia y pone en marcha mecanismos que aumentan nuestro apetito para que busquemos comida. Como descubrimos ahora, esto ocurre incluso cuando tenemos un exceso de energía. almacenada en el cuerpo”, señalaa el profesor Herzog.
Los investigadores dicen que su descubrimiento abre la posibilidad de bloquear los receptores adicionales más sensibilizados para NPY como un nuevo enfoque para desarrollar medicamentos contra la obesidad.
“Nuestro descubrimiento nos ayuda a comprender mejor los mecanismos en el cerebro que interfieren con un metabolismo energético equilibrado y cómo se pueden abordar para mejorar la salud”, resalta el académico.
