Estudio relaciona proteínas que causan Alzheimer con la pérdida de visión

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Southampton, de Inglaterra, identificaron proteínas -causantes Alzheimer- en la pérdida de visión.

De acuerdo con sus resultados, publicados en la revista Cells, detectaron que las proteínas beta amiloides (Ab) -relacionado al desarrollo de Alzheimer- se acumulan alrededor de una capa celular llamada epitelio pigmentario de la retina (RPE).

“Las proteínas beta amiloides (A?) asociadas a la enfermedad de Alzheimer se acumulan en la retina externa con el aumento de la edad y en los ojos de los pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (DMAE)”, indicaron los investigadores.

El equipo expuso las células RPE de ojos normales de ratón y en cultivo a Ab. Los resultados indicaron que el modelo de Ab permitió observar el efecto que tiene la proteína en el tejido ocular vivo, mediante la utilización de una técnica de imágenes no invasivas que utilizan las clínicas oftalmológicas.

Tras la inyección de A?1-42 oligomérico humano nanomolar en ratones de tipo salvaje, el estudio demostró que los ojos de ratón desarrollaron una patología en la retina la cual es sorprendentemente similar a la degeneración macular causada con la edad (DMAE) en los seres humanos.

“Este fue un estudio importante que también mostró que el número de ratones utilizados para experimentos de este tipo puede reducirse significativamente en el futuro, capaz de desarrollar un modelo robusto para estudiar patología retiniana similar a AMD impulsada por Ab sin utilizar animales transgénicos”, explicó el Dr. Arjuna Ratnayaka, profesor de Ciencias de la Visión en la Universidad de Southampton.

También utilizaron los modelos celulares para mostrar que las proteínas Ab tóxicas ingresan a las células del RPE y recolectan lisosomas. Arrojó que cerca del 85% de Ab aún permanecía dentro de los lisosomas, lo que significa que con el tiempo las moléculas tóxicas se van acumulando dentro de las células RPE.

Los investigadores concluyen que “estos hallazgos implican que la acumulación de A? dentro de los compartimentos endocíticos tardíos, así como la deficiencia lisosomal, deterioran la función del EPR con el tiempo, lo que contribuye a los defectos visuales observados en los ojos con DMAE y el envejecimiento”.

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