enfermedad de Parkinson

Investigador chileno lanza libro sobre modelos preclínicos en la investigación del Parkinson

El académico de la Universidad de Chile, Dr. Juan Segura Aguilar, publicó recientemente el libro “Estudios clínicos y terapias en la enfermedad de Parkinson”, el cual aborda los diferentes modelos preclínicos existentes para la investigación de esta patología.

Según destaca su autor, el texto “plantea los modelos preclínicos basados ??en neurotoxinas exógenas y por qué han fallado, así como de la discusión sobre modelos más nuevos, sus beneficios y la necesidad de su implementación”. La publicación está dirigido a neurocientíficos, neurólogos, neurofarmarcólogos y estudiantes en los ámbitos de neuroquímica, neurociencia, neurofarmacología, bioquímica y medicina.

El Parkinson es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento de las articulaciones. Los síntomas comienzan gradualmente; a veces con un temblor apenas perceptible principalmente en las manos, aunque la enfermedad también suele causar rigidez o disminución del movimiento.

Desde los años 60, el tratamiento habitual para tratar esta patología es en la nivelación de los indicadores de dopamina, usando un precursor directo de ella, como es la L-dopa. “En 1960 comenzaron los primeros estudios clínicos probando esta terapia, que al principio no tuvieron éxito porque usaban concentraciones muy bajas. Pero en 1967 ya estaba en el mercado la terapia de la L-dopa, que tuvo un impacto muy importante porque al utilizarlo la persona que tenía temblores y rigidez muscular comienza a recuperar sus movimientos y a funcionar de manera bastante normal”, explica el académico del Instituto de Ciencias Biomédicas.

Sin embargo, este tratamiento tiene efectos secundarios como las disquinesias, que son movimientos anormales e involuntarios incontrolables que hacen que el paciente se vuelva totalmente dependiente. Por esta razón, el Dr. Segura afirma que los neurólogos “intentan retrasar lo más posible el uso de la L-dopa. Pero han pasado 54 años desde que se introdujo esa terapia al mercado y aún no hay un tratamiento que pueda frenar el desarrollo de la enfermedad o que solucione las disquinesias”.

Según detalla el investigador, la piedra de tope fundamental para el desarrollo de nuevos esquemas terapéuticos ha sido el nulo avance en términos de modelos preclínicos experimentales en los cuales probar nuevas drogas. La progresión natural de la enfermedad de Parkinson es lenta (25 años aprox.), lo que hace complejo su replicación en laboratorios. Hasta el momento se han empelado modelos animales inducidos por neurotoxinas exógenas para simular el daño progresivo que ocurre a nivel del sistema nervioso central, como son la 6-hidroxidopamina y el MPTP; sin embargo, no han sido exitosos para probar nuevos tratamientos.

“Este último produce los mismos síntomas que el Parkinson, pero en solo tres días. Pero si el modelo preclínico no refleja lo que está pasando realmente en la enfermedad es imposible que los posibles resultados de un nuevo producto terapéutico se ajusten a lo que se necesita. Se han hecho enormes estudios probando nuevas sustancias incluso en fase III y se ha llegado a la conclusión de que no sirven, porque estos modelos de enfermedad, basados en el uso de neurotoxinas exógenas, no representan lo que pasa en realidad en una persona con Parkinson”, explica.

Respecto al tópico de este escrito y los nuevos tratamiento e investigaciones en torno a esta enfermedad, el Dr. Segura apunta a que “lo que hace este libro es discutir el problema, plantear los problemas que existen y proponer nuevos modelos, analizando tres tipos de neurotoxinas”.

Compartir este artículo
Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin
Share on email
Share on whatsapp

Artículos relacionados

En el estudio más grande de la composición bacteriana intestinal (también llamado microbioma intestinal) hasta la fecha en personas con deficiencia de IgA selectiva por inmunodeficiencia, los investigadores de DTU Bioengineering han determinado que las personas con deficiencia de IgA tienen una incidencia mucho más frecuente de E. coli, y que existen varios factores intestinales que tienen correlación con procesos inflamatorios y patogénicos.