Investigadores de Baylor College of Medicine, Stanford School of Medicine e instituciones colaboradoras informan hoy en la revista Nature que han identificado una molécula en la sangre que se produce durante el ejercicio y que puede reducir eficazmente la ingesta de alimentos y la obesidad en ratones. Los hallazgos mejoran la comprensión de los procesos fisiológicos que subyacen a la interacción entre el ejercicio y el hambre.

«Se ha demostrado que el ejercicio regular ayuda a perder peso, regula el apetito y mejora el perfil metabólico, especialmente para las personas que tienen sobrepeso y son obesas», dijo uno de sus autores, el Dr. Yong Xu, profesor de pediatría, nutrición y biología molecular y celular de Baylor.

«Si podemos entender el mecanismo por el cual el ejercicio desencadena estos beneficios, entonces estaremos más cerca de ayudar a muchas personas a mejorar su salud», afirmó.

«Queríamos entender cómo funciona el ejercicio a nivel molecular para poder capturar algunos de sus beneficios», destacó el Dr. Jonathan Long, profesor asistente de patología en Stanford Medicine y un becario del Instituto de Stanford de Química, Ingeniería y Medicina para la Salud Humana.

«Por ejemplo, las personas mayores o frágiles que no pueden hacer suficiente ejercicio, algún día podrían beneficiarse de tomar un medicamento que pueda ayudar a retrasar la osteoporosis, la enfermedad cardíaca u otras afecciones», agregó.

Xu, Long y sus colegas realizaron análisis exhaustivos de los compuestos del plasma sanguíneo de ratones después de una intensa carrera en cinta rodante. La molécula inducida de manera más significativa fue un aminoácido modificado llamado Lac-Phe. Se sintetiza a partir de lactato (un subproducto del ejercicio extenuante que es responsable de la sensación de ardor en los músculos) y fenilalanina (un aminoácido que es uno de los componentes básicos de las proteínas).

En ratones con obesidad inducida por la dieta (alimentados con una dieta alta en grasas ), una dosis alta de Lac-Phe suprimió la ingesta de alimentos en aproximadamente un 50 % en comparación con los ratones de control durante un período de 12 horas sin afectar su movimiento o gasto de energía. Cuando se administró a los ratones durante 10 días, Lac-Phe redujo la ingesta acumulada de alimentos y el peso corporal (debido a la pérdida de grasa corporal) y mejoró la tolerancia a la glucosa.

Los investigadores también identificaron una enzima llamada CNDP2 que está involucrada en la producción de Lac-Phe y demostraron que los ratones que carecían de esta enzima no perdían tanto peso con un régimen de ejercicio como un grupo de control con el mismo plan de ejercicio.

Curiosamente, el equipo también encontró elevaciones sólidas en los niveles plasmáticos de Lac-Phe después de la actividad física en caballos de carreras y humanos. Los datos de una cohorte humana de ejercicio mostraron que el ejercicio de velocidad indujo el aumento más dramático en el plasma Lac-Phe, seguido del entrenamiento de resistencia y luego el entrenamiento de resistencia.

«Esto sugiere que Lac-Phe es un sistema antiguo y conservado que regula la alimentación y está asociado con la actividad física en muchas especies animales», dijo Long.

«Nuestros próximos pasos incluyen encontrar más detalles sobre cómo Lac-Phe media sus efectos en el cuerpo, incluido el cerebro. Nuestro objetivo es aprender a modular esta vía de ejercicio para intervenciones terapéuticas», afirmó Xu.