Es un estudio preliminar, pero prometedor. Un equipo dirigido por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha encontrado una proteína que actúa sobre la membrana que tiene que atravesar el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) para entrar en las células del organismo. Al bloquear la proteína, la membrana se hace más rígida y, por tanto, el paso del VIH es más difícil.
La investigación, que publica la revista ‘Chemistry and Biology’, se ha llevado a cabo en cultivos celulares en laboratorio, donde el bloqueo de la proteína -llamada Des1- complicó la penetración del VIH. Pero los científicos esperan que en la vida real también se note el efecto y que, al menos, le pongan las cosas más difíciles al virus y se reduzca el grado de infección.
Santos Mañes, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología y director del trabajo, explica a ELMUNDO.es que «la infección ocurre cuando el virus entra en nuestras células, y para ello necesita atravesar una estructura llamada membrana plasmática o membrana celular. Esta membrana es como un envoltorio que aísla a la célula del medio que la rodea. Es por tanto la primera línea de defensa de nuestro organismo contra la infección por VIH y otros muchos patógenos que necesitan entrar en nuestras células para replicarse».
«Los organismos patógenos han diseñado múltiples mecanismos para atravesar dicha barrera», continúa el experto. «En concreto, el virus del sida dispone de dos proteínas -llamadas gp120 y gp41- que actúan de forma coordinada para, finalmente, causar la fusión de la membrana celular y la membrana viral. Cuando dicha fusión ocurre la célula se infecta y el virus inicia su ciclo replicativo para infectar otras células».
Pero esta membrana, esta barrera frente a los virus, que decide qué entra y qué sale, «no es estática, sino que está compuesta por lípidos que se están moviendo continuamente. Por buscar un símil, podríamos decir que la membrana celular es como un mar de lípidos, con unas propiedades físico-químicas particulares. Lo que hemos descubierto es que un tipo de lípidos poco común, que denominamos dihidroesfingolípidos, disminuyen la difusión de la membrana. Por seguir con el símil, es como si congelaramos la superficie del mar; los dihidroesfingolípidos ‘congelan’ la membrana, lo que hace que se vuelva más rígida y el virus del sida no puede entrar en la célula», señala el coordinador del trabajo.
Lo que ha demostrado el equipo en el laboratorio es que al inhibir la proteína Des1 aumenta aproximadamente el 30% del contenido de estos particulares lípidos en la membrana celular. «Este pequeño cambio es suficiente para alterar las propiedades físico-químicas de las membranas. Las membranas de las células en cultivo son similares a las de las células en nuestro organismo, y por tanto, los efectos de los inhibidores de las Des1 previsiblemente serían similares en las células de un organismo completo. No obstante, todavía hay que solucionar diferentes aspectos farmacológicos para pensar seriamente en la posibilidad de un tratamiento», reconoce Santos Mañes.
La nueva proteína se revela por tanto como un nuevo foco al que dirigir nuevos fármacos, en una de las etapas iniciales del proceso infectivo.
Fuente: El Mundo
