Nuevas investigaciones desarrolladas por científicos del Instituto de Terapia Genética y Vacunas de Oregon Health & Science University (OHSU), explican por qué se detiene y libera el SIV, aplicado en monos, destacándolo como un candidato prometedor para detener el VIH en humanos.

Los creadores de la plataforma de vacunas citomegalovirus (CMV), describieron los mecanismos biológicos inusuales a través de los cuales funciona el desarrollo de vacuna contra el VIH.

Los resultados de la investigación permitieron ajustar el VIR-1111, la vacuna experimental contra el VIH basada en CMV que se desarrolló en OHSU. En estos momentos, se está evaluando en un ensayo clínico de fase 1 en humanos para determinar inicialmente su seguridad y sus efectos biológicos.

Louis Picker, director asociado del Instituto de Terapia Génica y Vacunas de OHSU, comentó respecto a la vacuna para el VIH que “es necesario conocer el mecanismo que utiliza la vacuna SIV basada en CMV para trabajar en macacos rhesus nos da una manera de juzgar el potencial de una vacuna humana muy rápidamente”.

Ambos estudios sugieren cómo se debe diseñar una vacuna basada en CMV para crear una respuesta de células T no convencionales. Para ello describen que la vacuna contra el citomegalovirus necesita generar un tipo inusual de respuesta de células T positivas para CD8, llamadas células T restringidas por MHC-E para combatir eficazmente el SIV (retrovirus que se encuentra en 45 especies primates y está emparentado con el VIH-1 y el VIH-2 que causan el sida en humanos) en monos.

“Si tiene los genes equivocados en la vacuna contra el CMV, no se desarrollará la respuesta inmune crítica necesaria para la eficacia. Debe enhebrar la aguja de la vacuna contra el CMV exactamente si desea un alto grado de protección, y debe saber lo que necesita”, agregó Picker.

El estudio publicado en Science Immunology indica que la vacuna solo pudo generar estas células T especiales para combatir el VIS si faltaban ocho genes específicos o estaban inactivados de la forma natural del CMV del mono.

Los autores del estudio explican que “estas respuestas de células T CD8 + presentadas por MHC-II, aunque comparables en magnitud de respuesta y diferenciación funcional a las respuestas que surgen del vector eficaz 68-1, no protegieron a los MR contra la exposición al VIS, lo que indica que el cebado directo de MHC- habilitado por Rh67 / UL40 Las células T CD8 + dirigidas a E son un elemento crucial de la eficacia de la vacuna RhCMV / SIV”.

Por su parte, el artículo publicado en Science’s First Release describe que se requiere una proteína de citomegalovirus específica conocida como Rh67 para generar células T restringidas por MHC-E para proteger contra el SIV, además de que la traducción de la eficacia del vector RhCMV / SIV a humanos probablemente requerirá la eliminación de todos los genes que inhiben las respuestas del vector HCMV / VIH.