Estudios intentan comprender por qué se produce el COVID-19 prolongado

Últimamente la comunidad médica habla del Covid-19 prolongado, el cual se caracteriza por una acumulación de síntomas que se mantiene en el tiempo, incluso meses. Estudios recientes indican que algunos pacientes con COVID-19 sufren síntomas persistentes que incluyen dificultad para respirar y fatiga crónica; sin embargo, la respuesta inmune a largo plazo en estos pacientes sigue estando mal definida en la actualidad.

Un estudio publicado en la revista Thorax, mostró que de 384 personas ingresadas al hospital por Covid-19, un 53% permanecía sin aliento uno o dos meses después del alta, un 34% presentó tos y un 69% fatiga.

Desde la aplicación COVID, indican que el 13% de las personas que experimentan los síntomas de COVID-19 los mantienen durante más de 28 días, mientras que el 4% los presenta después de más de 56 días.

Se tiene a pensar que las personas que enferman más grave inicialmente, presentando más de cinco síntomas, resultan ser más expuestas al COVID prolongado. Dentro de los usuarios de la aplicación COVID, una proporción importante presenta síntomas uno o dos meses después de la infección inicial.

Por otro lado, un reciente estudio publicado la revista Cell, científicos estadounidenses analizaron las características fenotípicas y funcionales de las células B y T en pacientes hospitalizados con COVID-19 durante la enfermedad aguda y a los 3 y 6 meses de convalecencia.

Cuando al cuerpo ingresa una infección, se producen dos respuestas inmunes: la innata, donde las citoquinas generan un estado de inflamación donde los tejidos se hinchan, provocando dolor y calor. En los casos más graves de Covid-19 se genera una “tormenta de citoquinas”, una reacción extrema inflamatoria que desestabiliza el funcionamiento de varios órganos del cuerpo, provocando la muerte.

La segunda respuesta es la adaptativa, que se produce tras una semana de exposición al virus. Un grupo de células van a responder específicamente a este virus, mediante su activación y reproducción para apuntar a un blanco preciso: el virus invasor.

Aquí participan un grupo de células llamadas linfocitos B, que generan anticuerpos para evitar la infección, y otro grupo de células que se denominan linfocitos T, las encargadas de mediar la destrucción de células infectadas por un virus. Los linfocitos B y T que reconozcan al nuevo virus se reproducirán, proceso conocido como “expansión clonal”.

En el estudio científico, los investigadores mostraron que las alteraciones en los subconjuntos de células B observadas en pacientes con COVID-19 aguda se recuperaron en gran medida en pacientes convalecientes. Por el contrario, las células T de pacientes convalecientes mostraron alteraciones continuas con la persistencia de un programa citotóxico evidente en las células T CD8 , así como una producción elevada de citoquinas de tipo 1 e IL-17.

“Curiosamente, las células B de pacientes con COVID-19 agudo mostraron un desequilibrio de citocinas IL-6 / IL-10 en respuesta a la activación del receptor tipo toll, sesgado hacia un fenotipo proinflamatorio”, apuntaron en el estudio.

Una de las propuestas del estudio es que las alteraciones en la función de las células B y T después de la hospitalización por COVID-19 podrían afectar la inmunidad a más largo plazo y contribuir a algunos síntomas persistentes observados en pacientes convalecientes contagiados.

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