¿Comer por hambre o por placer? La regulación de estos comportamientos alimentarios implica diferentes circuitos cerebrales

Muchas veces comemos, no porque tengamos hambre, sino por presiones sociales o porque la comida es tan apetecible que, aunque estemos llenos, solo queremos otro bocado.

Comer en exceso, ya sea guiado por el hambre o el placer, generalmente conduce a la obesidad, que afecta aproximadamente al 42% de los adultos en los Estados Unidos, según cifras de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Buscando contribuir al desarrollo de tratamientos efectivos para la obesidad, un equipo internacional liderado por investigadores de la Facultad de Medicina de Baylor investigó en un modelo animal cómo el cerebro regula la alimentación provocada por el hambre u otros factores.

Dirigido por el Dr. Yong Xu, profesor de pediatría, nutrición y biología molecular y celular en Baylor, el equipo descubrió que, aunque el cerebro regula ambos tipos de comportamiento de alimentación a través de neuronas productoras de serotonina en el mesencéfalo, cada tipo de alimentación está conectado por su circuito propio independiente que no influye en el otro tipo de alimentación.

Los investigadores también identificaron dos receptores de serotonina y dos canales iónicos que pueden afectar los comportamientos alimentarios, lo que abre la posibilidad de que modular sus actividades pueda ayudar a regular la sobrealimentación. El estudio aparece en la revista Molecular Psychiatry.

Mapeo de las carreteras que controlan la conducta alimentaria en el cerebro

Xu y sus colegas identificaron dos circuitos cerebrales distintos formados por neuronas productoras de serotonina en el mesencéfalo. Uno de los circuitos se extiende hasta el hipotálamo, mientras que el otro se proyecta hacia otra región del mesencéfalo. Estos circuitos juegan papeles muy distintos en la regulación de la alimentación.

“Descubrimos que el circuito que se proyecta hacia el hipotálamo regula principalmente la alimentación impulsada por el hambre, pero no influye en el comportamiento de alimentación no impulsada por el hambre”, dijo Xu.

“El otro circuito que se proyecta en el mesencéfalo regula principalmente la alimentación no impulsada por el hambre, pero no el comportamiento alimentario desencadenado por el hambre. Esto indica que, a nivel del circuito, el cerebro conecta los dos tipos de comportamiento alimentario de manera diferente”, agregó el investigador.

La otra contribución significativa de este trabajo se refiere a la identificación de posibles dianas moleculares asociadas con los circuitos que podrían usarse para tratar la sobrealimentación.

“Un objetivo potencial son los receptores de serotonina, que son moléculas que median las funciones del neurotransmisor serotonina producido por las neuronas”, explicó Xu añadiendo que  “encontramos que dos receptores, el receptor de serotonina 2C y el receptor de serotonina 1B, están involucrados en ambos tipos de comportamiento alimentario. Nuestros datos sugieren que la combinación de compuestos dirigidos a ambos receptores podría producir un beneficio sinérgico al suprimir la alimentación”.

Además, el equipo identificó canales iónicos asociados con los circuitos que también podrían ofrecer una oportunidad para regular los comportamientos de alimentación. “Uno es el receptor GABA A, un canal de cloruro, que se considera importante en la regulación de los circuitos de serotonina durante la alimentación impulsada por el hambre, pero no durante la alimentación no impulsada por el hambre”, dijo Xu.

El otro es un canal de potasio que influye en la alimentación desencadenada por señales independientes del hambre, pero no por la alimentación impulsada por el hambre. “Hay una clara segregación de estos dos canales iónicos”, explicó el investigador.

“Tienen funciones distintas en la conducta alimentaria, lo que sugiere que también podrían ser candidatos objetivo para regular la sobrealimentación”, complementó.

Los hallazgos han alentado a los investigadores a realizar estudios futuros para identificar más moléculas que podrían modular la actividad de los canales iónicos para producir efectos contra la sobrealimentación en modelos animales. “También queremos explorar cómo los factores externos relacionados con la nutrición podrían afectar las funciones de los canales iónicos a nivel molecular”, señaló Xu.

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