Un equipo de investigadores del Hospital Mount Sinai de Nueva York (EE. UU.) ha encontrado una pista importante sobre el origen del síndrome inflamatorio multisistémico (MIS-C o PIMS por sus siglas en inglés), una rara consecuencia asociada al coronavirus que afecta a algunos niños y que puede provocar la muerte.

La mayoría de los menores infectados con el SARS-CoV-2 pasan una enfermedad leve, pero algunos desarrollan el PIMS, una afección que inflama gravemente órganos y tejidos como el corazón, los pulmones, los riñones, el aparato digestivo, el cerebro, la piel o los ojos. El PIMS se considera un síndrome (un conjunto de signos y síntomas), no una enfermedad, porque aún hay desconocimiento sobre su causa o los factores de riesgo.

La mayoría de los niños con este síndrome, según reportes internacionales, tienen entre 3 y 12 años, y los más afectados tienen una edad promedio de 8 años. La Dra. Cecilia Méndez, inmunóloga infantil y miembro de la Urgencia Pediátrica de Clínica Universidad de Los Andes, indicó en marzo de 2021 que hasta esa fecha había registro de 202 casos de PIMPS.

Si bien aún no hay estudios concluyentes sobre este síndrome, recientemente se publicó en la revista Nature Communications se indica que determinadas células del sistema inmunitario que combaten la infección están poco activadas en los niños con PIMS, y que esto se asocia a una respuesta inflamatoria sostenida, un sello distintivo del SARS-CoV-2.

Para el estudio se secuenció el ARN de las muestras de sangre del Biobanco Covid-19 del Mount Sinai. Con ello, los investigadores han dado un paso importante al proporcionar nuevas vías de exploración que implican complejas redes y subredes de genes analizadas en casos pediátricos de PIMS y Covid-19 del Biobanco.

Una de las más significativas de estas redes de genes implicaba la supresión de dos tipos de células inmunitarias: las células asesinas naturales (NK) y las células T CD8+. Investigaciones previas habían demostrado que cuando las células T CD8+ combaten de forma persistente a agentes patógenos, entran en un estado de “agotamiento” y pierden eficacia y capacidad de proliferación.

El nuevo estudio resalta específicamente que en los casos de PIMS, las células T CD8+ se encuentran en este estado de agotamiento, lo que podría debilitar la respuesta inmunitaria inflamatoria. Además, el estudio también revela que el aumento de las células NK está asociado a las células T CD8+ agotadas.

“Nuestro estudio ha descubierto que el agotamiento de las células T en los pacientes con SMI-C es uno de los posibles factores que impulsan esta enfermedad, lo que sugiere que un aumento tanto de las células NK como de las células T CD8+ agotadas en circulación podría mejorar los síntomas de la enfermedad inflamatoria”, explica Noam Beckmann, profesor en la Facultad de Medicina Icahn del Mount Sinaí.

El estudio, además, ha encontrado nueve reguladores clave de esta red de genes y apuntan que uno de ellos, el TBX21, es una prometedora diana terapéutica.

El Biobanco COVID-19 del hospital Mount Sinai es una iniciativa creada por un equipo de voluntarios formado por más de 100 enfermeras, médicos e investigadores, que sirve de base para toda la investigación sobre Covid-19 que se está desarrollando en el centro médico.