La investigación descubre cómo la fructosa en la dieta contribuye a la obesidad

Comer fructosa parece alterar las células del tracto digestivo de una manera que le permite absorber más nutrientes, según un estudio preclínico de investigadores de Weill Cornell Medicine y NewYork-Presbyterian. Estos cambios podrían ayudar a explicar el vínculo bien conocido entre el aumento del consumo de fructosa en todo el mundo y el aumento de las tasas de obesidad y ciertos cánceres.

La investigación, publicada el 18 de agosto en Nature, se centró en el efecto de una dieta alta en fructosa en las vellosidades, las estructuras delgadas y parecidas a pelos que recubren el interior del intestino delgado. Las vellosidades expanden el área de superficie del intestino y ayudan al cuerpo a absorber los nutrientes, incluidas las grasas dietéticas, de los alimentos a medida que pasan por el tracto digestivo . El estudio encontró que los ratones que fueron alimentados con dietas que incluían fructosa tenían vellosidades que eran entre un 25 y un 40 por ciento más largas que las de los ratones que no fueron alimentados con fructosa. Además, el aumento en la longitud de las vellosidades se asoció con una mayor absorción de nutrientes, aumento de peso y acumulación de grasa en los animales.

“La fructosa es estructuralmente diferente de otros azúcares como la glucosa, y se metaboliza de manera diferente”, dijo el autor principal, el Dr. Marcus DaSilva Goncalves, investigador académico Ralph L. Nachman, profesor asistente de medicina en la División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo y endocrinólogo del NewYork-Presbyterian / Weill Cornell Medical Center. “Nuestra investigación ha encontrado que el metabolito principal de la fructosa promueve el alargamiento de las vellosidades y apoya el crecimiento del tumor intestinal”.

Los investigadores no planearon estudiar las vellosidades. Investigaciones anteriores del equipo, publicadas en 2019, encontraron que la fructosa en la dieta podría aumentar el tamaño del tumor en modelos de cáncer colorrectal en ratones, y que bloquear el metabolismo de la fructosa podría evitar que eso suceda. Con el razonamiento de que la fructosa también podría promover la hiperplasia, o crecimiento acelerado, del intestino delgado, los investigadores examinaron tejidos de ratones tratados con fructosa o una dieta de control bajo el microscopio.

La observación de que los ratones con la dieta alta en fructosa habían aumentado la longitud de las vellosidades, fue hecha por el primer autor Samuel Taylor, un MD-Ph.D trinstitucional. Estudiante del programa en el laboratorio del Dr. Goncalves, fue una completa sorpresa. Y una vez que hizo el descubrimiento, él y el Dr. Goncalves se dispusieron a aprender más.

Después de observar que las vellosidades eran más largas, el equipo quería determinar si esas vellosidades funcionaban de manera diferente. Así que dividieron a los ratones en tres grupos: una dieta normal baja en grasas, una dieta alta en grasas y una dieta alta en grasas con fructosa añadida. Los ratones del tercer grupo no solo desarrollaron vellosidades más largas, sino que se volvieron más obesos que los ratones que recibieron la dieta alta en grasas sin fructosa.

Los investigadores observaron más de cerca los cambios en el metabolismo y encontraron que un metabolito específico de la fructosa, llamado fructosa-1-fosfato, se estaba acumulando en niveles altos. Este metabolito interactuó con una enzima metabolizadora de glucosa llamada piruvato quinasa, para alterar el metabolismo celular y promover la supervivencia y elongación de las vellosidades. Cuando se eliminó la piruvato quinasa o la enzima que produce fructosa-1-fosfato, la fructosa no tuvo ningún efecto sobre la longitud de las vellosidades. Estudios anteriores en animales han sugerido que este metabolito de la fructosa también ayuda en el crecimiento de tumores.

Según Taylor, las observaciones en ratones tienen sentido desde una perspectiva evolutiva. “En los mamíferos, especialmente los mamíferos que hibernan en climas templados, la fructosa está muy disponible en los meses de otoño cuando la fruta está madura”, dijo. “Comer mucha fructosa puede ayudar a estos animales a absorber y convertir más nutrientes en grasa, que necesitan para pasar el invierno”.

El Dr. Goncalves agregó que los humanos no evolucionaron para comer lo que comen ahora. “La fructosa es casi omnipresente en las dietas modernas, ya sea que provenga del jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, el azúcar de mesa o de alimentos naturales como la fruta”, dijo. “La fructosa en sí no es dañina. Es un problema de consumo excesivo. Nuestros cuerpos no fueron diseñados para comer tanto como nosotros”.

La investigación futura tendrá como objetivo confirmar que los hallazgos en ratones se traducen en humanos. “Ya hay medicamentos en ensayos clínicos para otros fines que se dirigen a la enzima responsable de producir fructosa -1-fosfato”, dijo el Dr. Goncalves, quien también es miembro del Centro Oncológico Sandra y Edward Meyer. “Esperamos encontrar una manera de reutilizarlos para encoger las vellosidades, reducir la absorción de grasa y posiblemente ralentizar el crecimiento tumoral”.

 

 

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