Las bocas están sucias y albergan el segundo microbioma más grande del cuerpo humano. Algunas bacterias pueden ayudar a descomponer los alimentos, entre otras responsabilidades; otras bacterias pueden viajar a la boca a través de los alimentos, los dedos, las tapas de los bolígrafos y más para contribuir a la enfermedad de las encías y otras infecciones orales.
Más que bacterias buenas o malas, los investigadores han revelado ahora que las bacterias positivas y negativas son responsables de los síntomas de la periodontitis, es decir, grampositivas y gramnegativas.
Las bacterias grampositivas tienen paredes celulares más gruesas que retienen el color púrpura de la tinción de Gram, que puede rápidamente diferenciar los tipos de células sobre la base de la anchura de sus paredes celulares. Por primera vez, los investigadores encontraron que las bacterias Gram positivas también pueden inducir la reabsorción del hueso que mantiene los dientes en su lugar, llamado hueso alveolar. Los resultados se publicaron el 25 de junio en Scientific Reports .
«Este hallazgo es un concepto nuevo: tanto las bacterias Gram positivas como las negativas están involucradas en la progresión de la pérdida ósea periodontal», dijo el autor principal Masaki Inada, profesor asociado en el Departamento de Biotecnología y Ciencias de la Vida de la Universidad de Agricultura de Tokio y Tecnología (TUAT).
«En una condición saludable, la raíz del diente está incrustada en una cavidad en el hueso alveolar en el tejido periodontal. La infección de múltiples bacterias Gram negativas mixtas resultó en la resorción del hueso alveolar y la pérdida de dientes inducida por una inflamación severa en los tejidos periodontales. Se sabe que los principales patógenos de la periodontitis son predominantemente bacterias gramnegativas . No estaba claro si las bacterias grampositivas están asociadas o contribuyen a la progresión de la pérdida ósea periodontal”, explicó.
En un estudio anterior, los investigadores inyectaron lipopolisacárido (LPS) de bacterias Gram-negativas en ratones diseñados sin el gen que produce moléculas que se acumulan en sitios de tejido dañado. Sin estas moléculas, llamadas prostaglandina E2 (PGE2), el LPS no pudo inducir la pérdida ósea. Esto sugirió, dijo Inada, que se requiere PGE2 para que la periodontitis progrese.
«Se considera que el LPS es un patógeno dominante que causa la resorción ósea inflamatoria en la periodontitis», dijo Inada.
«Por otro lado, se sabe que las bacterias grampositivas contribuyen a la inflamación de las encías periodontales en las fases iniciales de la periodontitis; sin embargo, hubo poca evidencia que demuestre que estos patógenos contribuyan a la inducción de la reabsorción ósea inflamatoria en la fase tardía de la periodontitis», comentó.
Todo se reduce a la remodelación ósea, según Inada. ¿En qué momento la muerte celular a causa de la infección supera el esfuerzo del cuerpo por crear nuevas células óseas?
«Varias razones podrían contar y explicar estos fenómenos», dijo Inada.
En el caso de LPS en los ratones deficientes en PGE2, el equilibrio se mantuvo a favor de la formación de hueso. Pero cuando los investigadores introdujeron el ácido lipoteicoico (LTA), un componente importante de la pared celular de las bacterias Gram-positivas, la balanza se inclinó hacia la resorción ósea.
Los investigadores inyectaron LTA a ratones con periodontitis y encontraron que aumentaba la cantidad de PGE2, lo que resultaba en la reabsorción ósea. También vieron que las bacterias Gram-positivas proliferaban a un ritmo mayor que las bacterias Gram-negativas y prefirieron ocupar las profundidades de los bolsillos de los dientes, lo que sugiere una dosis más potente de LTA más cerca del sitio de pérdida ósea, según Inada.
«Nuestro objetivo es aclarar la diafonía de bacterias grampositivas y negativas para la patogénesis y progresión de la pérdida ósea periodontal», dijo Inada agregando que “la comprensión de los mecanismos contribuirá al desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la pérdida ósea periodontal».
