Las personas que consumen azúcar y otros carbohidratos en exceso durante un largo período de tiempo tienen un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad autoinmune. En los pacientes afectados, el sistema inmunitario ataca el propio tejido del organismo y las consecuencias son, por ejemplo, enfermedades inflamatorias crónicas del intestino como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, la diabetes tipo 1 y la inflamación crónica de la glándula tiroides.
Nuevos objetivos para la terapia
Los mecanismos moleculares subyacentes que promueven las enfermedades autoinmunes son múltiples y complejos. Ahora, científicos de la Universidad Julius Maximilians de Würzburg (JMU) han logrado descifrar nuevos detalles de estos procesos. Su trabajo apoya la idea de que el consumo excesivo de glucosa promueve directamente las funciones patogénicas de ciertas células del sistema inmunitario y que, por el contrario, una dieta baja en calorías puede tener un efecto beneficioso sobre las enfermedades inmunitarias. Sobre la base de estos hallazgos, también identificaron nuevos objetivos para las intervenciones terapéuticas: un bloqueo específico de los procesos metabólicos dependientes de la glucosa en estas células inmunitarias puede suprimir las reacciones inmunitarias excesivas.
El Dr. Martin Väth, responsable del estudio publicado en la revista Cell Metabolism y que contó con la colaboración de investigadores de Ámsterdam, Berlín, Friburgo y Lovaina explicó que «las células inmunitarias necesitan grandes cantidades de azúcar en forma de glucosa para realizar sus tareas. Con la ayuda de transportadores especializados en su membrana celular , pueden captar la glucosa del medio ambiente».
Junto con su equipo, Väth ha demostrado que un transportador de glucosa específico —denominado científicamente GLUT3— cumple funciones metabólicas adicionales en las células T además de generar energía a partir del azúcar.
En su estudio, los científicos se centraron en un grupo de células del sistema inmunitario que no se conocen desde hace mucho tiempo: las células T auxiliares de tipo 17, también llamadas linfocitos Th17, que desempeñan un papel importante en la regulación de los procesos (auto)inflamatorios.
«Estas células Th17 expresan gran cantidad de proteína GLUT3 en su superficie celular», señaló Väth. Una vez absorbida, la glucosa se convierte rápidamente en ácido cítrico en las mitocondrias antes de metabolizarse en acetil-coenzima A (acetil-CoA) en el citoplasma. Acetil-CoA participa en numerosos procesos metabólicos, incluida la biosíntesis de lípidos.
Influencia en los genes proinflamatorios
Sin embargo, la acetil-CoA cumple funciones adicionales en las células inflamatorias Th17. Väth y su equipo demostraron que este intermediario metabólico también puede regular la actividad de varios segmentos de genes. Así, el consumo de glucosa tiene una influencia directa sobre la actividad de los genes proinflamatorios.
Según los investigadores, estos nuevos hallazgos allanan el camino para el desarrollo de terapias dirigidas a enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, el bloqueo de la síntesis de acetil-CoA dependiente de GLUT3 por el suplemento dietético hidroxicitrato, que se usa para tratar la obesidad, puede mitigar las funciones patogénicas de las células Th17 y reducir los procesos inflamatorios patológicos. La llamada «reprogramación metabólica» de las células T abre nuevas posibilidades para tratar enfermedades autoinmunes sin restringir las funciones protectoras de las células inmunitarias.
